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成都除甲醛|甲醛到底致不致癌?

文章出处:未知 浏览次数:发表时间:2019-01-10
成都除甲醛|甲醛到底致不致癌?
吸烟致癌已经是人尽皆知,酒精是致癌物也不意外,一回头,突然连红肉也被世界卫生组织列为了致癌物。再一看新闻,一会儿是咖啡含有致癌物需要标注,再一会儿,婴儿爽生粉也有了致癌嫌疑。照这个速率下去,恐怕真是无物不致癌了。
成都除甲醛|甲醛到底致不致癌?
No. 1、致癌物不一定导致癌症
 
不过,可能有些人会注意到,在很多文章里,科学家对于各类物质的致癌可能性说得头头是道,可一涉及到具体发生的癌症个例是否由这些物质引发,却又语焉不详了。
 
比如提到甲醛是否致癌,凡是在科学上稍微靠谱一些的文章,都不否认甲醛是致癌物,可能诱发癌症,但说到某个单独案例时却又开始“绕圈子”,口气转成了“不确定甲醛是否导致了死者的白血病”。
 
这么一来一去,很多人不免犯了糊涂,这一会儿致癌,一会儿不一定致癌,难道这些科普文章也在忽悠我们?
 
其实这些文章里说的“甲醛致癌”与“不确定甲醛是否导致这位患者的癌症”都是对的。
 
因为这两个结论针对的问题是不同的,前者是关于某种物质(比如甲醛)是否具有潜在的致癌风险, 后者是关于某个特定患者得癌症的原因。
 
具体说来,确认一个物质是否有致癌性,我们主要考虑两部分证据:一是在动物实验中接触该物质能不能引起癌症;二是当人体接触该物质时,有没有与动物实验中一样的致癌情况发生。
 
以甲醛为例,在上世纪80年代,科学家在实验室中发现甲醛可以在大鼠中致癌。
动物中的致癌性相对好确认,但要在人体中证明就不是那么简单的了。毕竟我们不可能把人作为实验动物关在实验室里吸甲醛。这种致癌性研究特别是人体致癌证据都往往是基于大样本的流行病学分析。
 
比如说,我们可以跟踪研究一个大样本的人群,里面包括长期接触甲醛的人与不接触甲醛的人,看癌症发病率。
 
可一到这样的研究分析时,癌症这类多种致病因素造成的疾病的复杂性就体现出来了。
 
不像单个病原体引起的传染病或者单个基因变异造成的遗传疾病,癌症往往是很多个不同的遗传因素、环境因素共同起作用。单个因素的贡献还往往不大,很容易被淹没在各种“背景噪音”里。
更麻烦的是,不同于实验室的动物,一个群体里的人的遗传背景、生活环境因素差异可要复杂得多,这让在人群里确认致癌因素,特别是不算特别强的致癌因素非常困难。
而甲醛的流行病学分析在不同癌症里得出过几次不同的结论。
所以,甲醛虽然被世卫组织列为一类致癌物,但人体致癌证据是比动物数据弱很多的。
No. 2、谈致癌离不开剂量
 
还要强调一点,很多物质的致癌性研究还是基于特定的接触剂量进行的。
 
在甲醛的动物实验里,只有高剂量的甲醛引发了癌症,中浓度与低浓度都没有。
 
人体流行病学也是考虑长期暴露在高浓度甲醛的特殊工作人群。比如在殡仪馆工作的人群有长期暴露在甲醛中的可能性,流行病学分析都是在这个特殊人群里进行。对于普通人群的参考意义就更要打折扣了。
 
为什么只研究这些特殊人群,不研究普通人群?
很大一方面是因为现实因素,普通人群根本没法提供自己的生活环境里有多少甲醛,接触时间多久这些信息,无法做流行病学研究。
另一方面,由于动物实验的结果只在高浓度甲醛中观察到了致癌性,从致病机理的一致性考虑,也只有研究有高浓度暴露风险的人才合适。
不难看出,对于人体来说,只有长期接触高浓度的甲醛有可能增加得一些癌症的风险。
 
No. 3、一群人中得到的结论不适用单个人
 
那这种流行病学上得出的增高风险能否用在一个具体癌症个例的致病原因上呢?很遗憾,基本没用。
前面说到,癌症是很多不同因素造成的,在众多因素中,我们很难说在这个具体病例中某个单一因素有没有起作用以及起了多少作用。
打个比方,如果长期接触甲醛的人群里10%的人得了癌症,正常人群里是5%。从致癌风险上说,这已经将致癌风险提高了整整一倍,我们可以说完全确证了致癌因素(现实的研究里很多致癌因素还没那么大威力)。
 
如果我们单独看接触甲醛人群里一个癌症病例,我们怎么可能知道这个患者是接触甲醛多出来的那5%里的一个,还是在正常人群里也本身会发生癌症的那5%里的一个呢?
 
房子的甲醛虽然超标,但并不足以与接触高浓度甲醛的殡仪馆工作环境相比。
从以上的分析不难看出,把流行病学的致癌研究结果直接套用到具体个案上本身就很难得出明确结论,而每个癌症个案背后的患者携带的复杂遗传背景、生活环境史,更是让确认个案里的病因难上加难。
也正因此,很多科普文章虽然提了甲醛是致癌因素,但在这个具体病例里又表示了未必是由于甲醛导致疾病。
 
No. 4、远离致癌因素
 
既然致癌性的研究在实际应用中有那么多局限,那我们该怎么看待这些研究以及它们的应用呢?
首先,我们需要看到,这些研究虽然对癌症个案的原因解释用处有限,但对公共健康层面上的癌症防治依然十分重要。
两个日常生活中最危险的致癌因素——烟与酒就是很好的例子。抽烟与肺癌的关系就是通过多年的大量流行病学研究确证的。转化到应用中,当西方国家坚持推广戒烟后,肺癌发病率也随之下降。
诚然,不抽烟的人也有可能得肺癌,而即便一个烟民得了肺癌,烟草公司依然可以说这个人的癌症未必是吸烟造成。
 
但我们回到公共健康的层面,如果我们可以在全社会戒烟、禁烟,我们的肺癌病例总数可以减少很多,挽救众多生命的同时也会节约大量宝贵的医疗资源。同样的道理也可以用到酒精摄入中。
现在的大样本的流行病学研究可以明确证明:无论何种量、何种酒都没有明显的健康益处,反而喝酒越少癌症风险越低。
 
尊重并使用这类研究结果,我们可以制定良好的公共健康政策,在社会中尽量剔除明显的致癌因素,降低整体的癌症发病率,让我们每个人离癌症的距离都稍微远一点。
 
其次,了解致癌因素研究的过程与局限性也能让我们更理性地看待致癌风险,少一些“庸人自扰”。
 
比如前段时间报道的咖啡含有致癌物。其实是由于咖啡的加工过程(薯片以及很多油炸食品也一样),最终不可避免会含有一种叫丙烯酰胺的物质。
 
在动物实验中,大量摄入这个物质是有致癌性的。但问题是丙烯酰胺是食品加工的伴生品,人体接触量都很低,没有明确的人体致癌证据。
 
如果任何含有可能致癌物质的东西都需要标识有致癌风险,那么咖啡也只能打上一个可能致癌的标签。
 
又比如传得很红的“红肉致癌”,主要证据是基于流行病学调查,发现加工肉类摄入多的人群部分消化道癌症发病率比普通人群高。
 
这也有很多局限,网上很多人笼统说成红肉致癌,实际上主要是经过深加工的肉类食品,比如从健康角度看近乎毒药的培根。
 
深加工肉类往往不可避免地含有潜在致癌物亚硝酸盐。但更直接的危害在于这些都属于高钠盐、高热量食品,长期大量食用会增加心血管疾病、肥胖等风险,而肥胖其实是很重要的癌症风险因素。
 
大量食用这些食品又往往和相对少的蔬菜水果摄入连在一起。有这么多复杂的因素互相关联,红肉本身的致癌作用有多大?到底是红肉本身危险还是与红肉“伴生”的因子危险呢?
 
与其为多吃一口肉的致癌风险纠结,为何不戒烟戒酒,选择一个健康的生活方式来真正降低癌症风险呢?

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